martes, 10 de mayo de 2011

ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

ESTUDIO DE LA Q, S-T, Y LA ONDA T.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Las alteraciones de la repolarización constituyen las patologías que la cardiopatía isquémica traduce en el ECG. como supra desnivelaciones o infradesnivelaciones del segmento S-T; así como la inversión de la propia onda T de repolarización ventricular.

CONCEPTOS DE NORMALIDAD EN LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR.

La onda q del ECG. nunca deberá superar el 25% del total del complejo qRS en ninguna derivación. Así mismo la duración de ésta onda Q nunca deberá superar los 0,04 segundos de duración. Es por lo tanto una onda q pequeña y estrecha en todas las derivaciones.

El segmento S-T debe descansar en la línea isoeléctrica de todas las derivaciones del ECG.; siendo criterio de anormalidad la supra o infra desnivelación mayor de 1 mm.

La onda T deberá ser siempre positiva en todas las derivaciones del ECG. excepto:

En aVR y ocasianalmente en V1 y DIII.

ANGINA ó (SCASEST) Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del segmento ST.

ECG QUE MUESTRA UN SCASEST
La angina, o dolor torácico es causada por isquemia miocárdica, origina dolor de localización torácica, aunque puede irradiarse al cuello, mandíbula, brazo izquierdo, ambos brazos, epigastrio y espalda a nivel escapular. Su duración acostumbra a ser muy variable, desde menos de un minuto a más de media hora. Podemos clasificar la angina en estable e inestable.

TROMBOSIS CORONARIA

ANGINA ESTABLE.


Acostumbra a estar causada por lesiones de más del 75% de oclusión del vaso. La isquemia -que provoca dolor-, acostumbra a aparecer cuando el miocardio demanda más oxígeno del habitual, ya sea debido al ejercicio, emociones..., acostumbra a ceder el dolor con la administración de cafinitrina sublingual. Es un dolor que el paciente define muchas veces como "controlable", porque pueden padecerlo durante años sin darle la importancia que se merece, hasta que definitivamente "no lo controlan", y aparece la angina inestable.


ANGINA INESTABLE.


El paciente refiere un dolor más intenso, que no va relacionado con la actividad que en ese momento esté haciendo la persona, puede estar caminando, durmiendo,...., y no suele ceder con la administración sublingual de cafinitrina. Aumenta la frecuencia de su aparición y su duración es casi siempre superior a 20 minutos. Es motivo de ingreso hospitalario inmediato, no en vano hay quien la denomina angor pre-infarto.


Dura más tiempo con dolor que la angina estable. El dolor intenso es un dolor de repetición.



ANGINA DE PRINZMETAL.


También llamada variable, o vasoespásmica. Acostumbra a ir acompañada de mucho dolor y, ser de menor duración que la angina inestable, además puede ser cíclica, es decir que se manifieste en unas horas concretas del día. Su electrocardiograma muestra un importante ascenso del ST y en algunas ocasiones ondas Q, que nos pueden llevar a confundirla con un infarto.


Puede ser causada por el consumo de cocaína.

Los cambios en el ECG. pueden ser mínimos, o simplemente no haber cambios, y eso no quiere decir que el paciente no esté padeciendo una angina, debemos tener en cuenta su clínica y la definición que nos da su dolor, el ECG. sólo nos confirma la presencia de isquemia.

Cuando la angina presenta un descenso del segmento ST de 2 mm., se considera un Síndrome Coronario Agudo de bajo riesgo y se administra tratamiento conservador y antiagregante y antitrombótico (AAS., Clopidogrel, HNF, HBPM).

Cuando el SCASEST se considera de medio y alto riesgo (descenso importante del segmento ST, onda T negativa y simétrica y troponinas positivas), se instaura tratamiento antitrombótico con AAS., Clopidogrel, HNF ó HBPM, inhibidores de la glicoproteína II b III a (Reopro) y estrategia invasiva preferente (ICP).

ANEURISMA DISECANTE AO
  • Dolor muy fuerte y agudo inicial.
  • Variación entre TA en ESI, ESD.
PNEUMOTÓRAX
  • Dolor torácico.
  • Sudoración.
  • HTA severa => pneumotórax a tensión (desviación traqueal).
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA ESTABLE:
  • CLASE I: actividad ordinaria, no provoca angina. Angor con grandes esfuerzos.
  • CLASE II: limitación leve en la actividad habitual. Subir escaleras rápidamente, andar cuesta arriba.
  • CLASE III: marcada limitación de la actividad habitual. Caminar en plano más de dos manzanas o subir más de un piso por las escaleras.
  • CLASE IV: cualquier actividad desencadena angina. Puede haber dolor en reposo.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ó SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST SCAEST.


El aporte de oxígeno al miocardio es necesario para mantener sus células vivas, cuando este se interrumpe se empieza a producir la NECROSIS miocárdica.

La oclusión del vaso puede deberse a tres motivos fundamentales: Oclusión por un trombo; oclusión por una placa ateroesclerótica; oclusión por un vasoespasmo.


Oclusión por un trombo, -generalmente un trombo está compuesto por plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos, además de tener la capacidad de liberar vasoconstrictores como la serotonina y la trombina, lo que aumenta su capacidad de obstruir el vaso.

Oclusión por ateroma, -según su consistencia las dividiremos en placas duras o blandas- Las duras son muy calcificadas y fibróticas, mientras que las blandas tienen su origen en el colesterol y lípidos.

VALORACIÓN DEL INFARTO

Una vez instaurado el infarto no debemos olvidar que se produce una necrosis, irreversible, y nuestras acciones estarán encaminadas a paliar los efectos de esta lesión. El IAM será más o menos importante dependiendo de su localización (la coronaria afectada) y, del tiempo que se tarde en tratar la lesión; las primeras 6 horas desde el inicio del dolor son las ideales para poder disminuir la extensión del IAM. Para su diagnóstico precoz nos servimos de dos elementos fundamentales: el ECG. y el análisis de los marcadores cardíacos.

Electrocardiograma: Existen 4 indicadores fundamentales de infarto de miocardio:
  1. Elevación del segmento ST
  2. Inversión de la onda T
  3. Desarrollo de ondas Q
  4. Depresión recíproca del segmento.



A y B: muestran un QRS normal previo a cualquier cambio. Observa que hay una onda Q pequeña y estrecha (en A) que puede verse con frecuencia en individuos normales. Las ondas Q propias del infarto suelen ser mayores y más anchas.

C: muestra un estadio hiperagudo, el primer cambio de IAM, en el cual la onda T se vuelve más amplia y picuda. Es un cambio que es muchas veces pasado por alto.

D: corresponde a una elevación convencional del segmento ST, que está desarrollando ondas Q.

E y F: las ondas Q se van haciendo mayores, la elevación del ST se hace máxima, y se inicia la negativización de las ondas T.

G: las alteraciones del segmento St y de la onda T se resuelven, pero la onda Q permanece siempre.

En la lectura de un ECG., además debemos tener siempre presente que:
  1. No todos los pacientes con IAM presentan cambios en el ECG., se calcula que 1/3 no presentan cambios.
  2. La secuencia de la A a la F (del gráfico anterior), representa la presentación típica del IAM, pero no siempre es así.
  3. Puede presentarse IAM no - Q. Éstos acostumbran a ser infartos incompletos (no transmurales) o SUBENDOCÁRDICOS.
  4. Debido a que los cambios en el ECG., en ocasiones no son definitivos para establecer un diagnóstico, nos fijaremos mucho en su clínica y ALTERACIONES ENZIMÁTICAS.
COMPLICACIONES DEL IAM
  • Pericarditis (roce pericárdico);
  • Fallo cardíaco;
  • Soplo sistólico por rotura del tabique / disfunción transitoria o permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda;
  • Arritmias: bloqueos, EV, TV, FV,...;
  • Shock cardiogénico (Killip IV);
  • Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST redondeado en el tiempo);
  • Ruptura cardíaca;
  • Trombosis mural y embolismo pulmonar.




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